作者：中华医学会消化内镜学分会

胃癌的预后与诊治时机密切相关，进展期胃癌即使接受了以外科手术为主的综合治疗，5年生存率仍低于30%，且生活质量低，给家庭及国家带来沉重的负担；而大部分早期胃癌（early gastriccancer）在内镜下即可获得根治性治疗，5年生存率超过90%，大大节约了医疗资源，但是目前我国早期胃癌的诊治率低于10%，远远低于日本（70%）和韩国（50%）。

由中华医学会消化内镜学分会联合中国抗癌协会肿瘤内镜专业委员会，组织我国消化、内镜、病理、外科、肿瘤等多学科专家共同制订本共识意见。现节选共识意见的筛查及内镜诊治部分如下。

1. 筛查（screening）

胃癌在一般人群中发病率较低（33/10万），且目前尚无简便、有效的诊断方法进行全体人群普查。内镜检查等诊断方法用于胃癌普查需要消耗大量的人力、物力，且由于其是侵入性检查，很多无症状、低胃癌发病风险的患者难以接受，即使日本、韩国等胃癌发病率较高的发达国家也无法对全体人群进行胃癌普查。因此，只有针对胃癌高危人群进行筛查，才是可能行之有效的方法。

1.1 筛查对象

胃癌的发病率随年龄增长而升高，40岁以下人群发病率较低。多数亚洲国家设定40-45岁为胃癌筛查的起始临界年龄，胃癌高发地区，如日本、韩国等胃癌筛查提前至40岁。

我国40岁以上人群胃癌发生率显著上升，因此建议以40岁为胃癌筛查的起始年龄。约半数患者可无报警症状，45岁以下患者发生报警症状的比例更低，因此不能因无报警症状而排除筛查对象。约10%的胃癌表现为家族聚集性，胃癌患者亲属的胃癌发病率较无胃癌家族史者高4倍。

根据我国国情和胃癌流行病学，以下符合第1项和26项中任一项者均应列为胃癌高危人群，建议作为筛查对象：年龄40岁以上，男女不限；胃癌高发地区人群；H.pylori感染者；既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病；胃癌患者一级亲属；存在胃癌其他高危因素（高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等）。

1.2 筛查方法

血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）检测： PG 浓度和（或）PG /PG比值下降对于萎缩性胃炎具有提示作用，通常使用PG浓度≤70 g/L且PG/PG ≤3.0作为诊断萎缩性胃炎的临界值，国内高发区胃癌筛查采用PG浓度≤70 g/L且PG /PG<7.0。

根据血清PG检测和H.pylori抗体检测结果可以有效对患者的胃癌患病风险进行分层，并决定进一步的检查策略。根据胃癌风险分级，A级，PG（—）H.pylori（—）患者可不行内镜检查，B级，PG（—）H.pylori （+）患者至少每3年行1次内镜检查；C级，PG（+）H.pylori（+）患者至少每2年行1次内镜检查；D级，PG（+）H.pylori（-）患 者应每年行1次内镜检查。

但需要注意的是当萎缩仅局限于胃窦时，PG及PG /PG 比值正常。血清PG水平在短时间内较为稳定，可每5年左右重复进行检测。本部分检测不针对胃食管交界部癌（贲门癌）。

促胃液素17（gastrin-17）：血清促胃液素-17检测可以反映胃窦部黏膜萎缩情况。血清促胃液素-17水平取决于胃内酸度及胃窦部G细胞数量。

因此，高胃酸及胃窦部萎缩患者的空腹血清促胃液素-17浓度较低。与血清PG检测相结合，血清促胃液素-17浓度检测可用于诊断胃窦（促胃液素-17水平降低）或仅局限于胃体（促胃液素-17水平升高）的萎缩性胃炎。因此，建议联合检测血清促胃液素-17、PG、PG /PG 比值及H.pylori抗体，以提高评估胃黏膜萎缩范围及程度的准确性。

上消化道钡餐：日本自1960年起应用X线钡餐检查进行胃癌筛查。最初检查应用8组小 X线片，如有异常再进行更详细的11组X线片检查。如果X线钡餐检查发现可疑病变，如胃腔直径减小、狭窄、变形、僵硬、压迹、龛影、充盈缺损、黏膜褶皱变化等，则行进一步内镜检查。

然而，随着内镜技术的快速发展，内镜检查已基本取代X线钡餐检查，成为最常用的胃癌检查手段。在我国，结合医院实际情况，也可酌情考虑使用上消化道X 线钡餐检查进行筛查。

内镜筛查：内镜及内镜下活组织检查是目前诊断胃癌的金标准，尤其是对平坦型和非溃疡性胃癌的检出率高于X线钡餐等方法。然而内镜检查依赖设备和内镜医师资源，并且内镜检查费用相对较高、具有一定痛苦，患者接受程度较差，即使对于日本等发达国家而言，也尚未采用内镜 进行大规模胃癌筛查。

因此，采用非侵入性诊断方法筛选出胃癌高风险人群，继而进行有目的的内镜精查（intensive endoscopic examination）是较为可行的诊断策略。

2. 内镜检查

2.1 检查前准备

检查前患者应禁食≥6 h，禁水>2 h，有梗阻或者不全梗阻症状的患者应延长禁食、水的时间，必要时应洗胃。

检查前应向患者做好解释工作，消除患者的恐惧感，嘱其平静呼吸、不要吞咽口水，避免不必要的恶心反应。

检查前10 min给予患者黏液祛除剂（如链霉蛋白酶）及祛泡剂（如西甲硅油）口服，以清除胃内黏液与气泡，可以改善胃部视野，提高微小病变的检出率。

检查前5 min给予1%盐酸达克罗宁胶浆或1%利多卡因胶浆510 mL含服，或咽部喷雾麻醉。有条件的医疗单位可在麻醉医师配合下使用静脉镇静或麻醉，可提高受检者内镜检查的接受度。目前无痛苦胃镜是否可提高早 期胃癌检出率尚无明确证据，但是无痛苦内镜能够明显提高受检者内镜检查的接受度。

2.2 内镜检查过程

患者取左侧卧位，头部略向前倾，双腿屈曲。

经口插镜后，在内镜直视下从食管上端开始循腔进镜，依次观察食管、贲门、胃体、胃窦、幽门、十二指肠球部及十二指肠降部。

退镜时依次从十二指肠、胃窦、胃角、胃体、胃底贲门、食管退出。依次全面观察，应用旋转镜身、屈曲镜端及倒转镜身等方法，观察全部上消化道，尤其是胃壁的大弯、小弯、前壁及后壁，观察黏膜色泽、光滑度、黏液、蠕动及内腔的形状等。

如发现病变则需确定病变的具体部位及范围，并在记录表上详细记录。检查过程中，如有黏液和气泡应用清水或祛泡剂和黏液祛除剂及时冲洗，再继续观察。

保证内镜留图数量和质量：为保证完全观察整个胃腔，既往有日本学者推荐拍摄40张图，也有推荐留图22张，国内专家较为推荐的是40 张。22张方法为在直视下，胃窦、胃体下部和胃体中上部，分别按前壁、后壁、大弯、小弯各留1张图；在翻转视角下，胃底贲门部留图4张，胃体中上部和胃角各留图3张。如果发现病灶，另需额外留图。同时，需保证每张图片的清晰度。

2.3 内镜检查技术

普通白光内镜：早期胃癌的白光内镜表现并不具有明显的特征性，易与胃炎等良性病变的黏膜改变相混淆。检查时应特 别注意与周围黏膜表现不同的局部区域黏膜改变，如：黏膜局部色泽变化（变红或发白），局部黏膜细颗粒状或小结节状粗糙不平，局部黏膜隆起或凹陷，黏膜浅表 糜烂或溃疡，黏膜下血管网消失，黏膜皱襞中断或消失，黏膜组织脆、易自发出血，胃壁局部僵硬或变形等。

化学染色内镜（chromoendoscopy）：化学染色内镜是在常规内镜检查的基础上，将色素染料喷洒至需 观察的黏膜表面，使病灶与正常黏膜对比更加明显，从而有助于病变的辨认及活组织检查的准确性，提高活组织检查的阳性率；并可对早期胃癌的边缘和范围进行较 准确的判断，以提高内镜下黏膜切除的完整性。化学染色内镜使用的染料很多，主要有靛胭脂、亚甲蓝（美蓝）、醋酸和肾上腺素。必要时可混合使 用，如醋酸+靛胭脂等。

靛胭脂：可显示黏膜细微凹凸病变，正常的胃黏膜表现出清晰的胃小区结构。早期胃癌可以有以下表现。正常胃小区结构消失，黏膜表面呈颗粒样或结节样凹凸异常，颜色发红或褪色，病变区易出血，黏膜僵硬等。

亚甲蓝：亚甲蓝（0.3%0.5%）不被正常胃黏膜所吸收着色，而肠上皮化生、异型增生及癌性病灶黏膜可吸收亚甲蓝而被染成蓝色，肠上皮化生和异型增生的黏膜着色快且浅，胃癌细胞着色慢（30 min以上），颜色呈深蓝色或黑色，不易被冲洗掉。

醋酸：1.5%的醋酸喷洒于胃黏膜表面可使黏膜发白，根据黏膜病变及肿瘤分化程度不同，黏膜发白的持续时间变化较大。正常黏膜发白持续时间较长，而低分化癌或黏膜下层癌发白持续时间较短。

肾上腺素：在喷洒0.05g/L肾上腺素后，非癌黏膜从粉红色变为白色，用放大内镜观察无异常微血管；而癌组织黏膜仍为粉红色，微血管结构扭曲变形。

电子染色内镜（digital chromoendoscopy）：电子染色内镜在内镜下可以不喷洒染色剂就能显示黏膜腺管形态的改变，从而避免了染料分布不均匀而对病变的错误判断，与色素内镜相比，电子染色内镜还可清晰观察黏膜浅表微血管形态，并且能在普通白光内镜和电子染色内镜之间反复切换对比观察，操作更为简便。

窄带成像技术（narrow band imaging， NBI）使内镜检查对黏膜表层的血管显示更加清楚，不同病变时黏膜血管有相应的改变，根据血管形态的不同诊断表浅黏膜的病变。

但是，由于胃腔空间较大，利用光源强度较弱的NBI筛查早期胃癌病灶较困难，多在普通白光内镜下发现疑似胃黏膜病变时，再用 NBI结合放大内镜对病灶进行鉴别，提高早期胃癌的诊断率。

智能电子分光技术（Fuji intelligent chromoendoscopy ，FICE）具有较高 强度的光源 ，可选择3种波长的光谱组合成最多达50种的设置，从而获得不同黏膜病变的最佳图像。FICE可更方便地提供清晰的血管图像，有助于早期胃癌诊断，提高活 组织检查的准确率[81，83-84]。智能电子染色内镜（I-Scan）除了有传统的对比增强和表面增强模式外，还可分别强调微血管形态和黏膜腺管形态。

放大内镜（magnifying endoscopy）：放大内镜可将胃黏膜放大几十甚至上百倍，可以观察胃黏 膜腺体表面小凹结构和黏膜微血管网形态特征的细微变化，尤其是与电子染色内镜相结合，黏膜特征显示更为清楚，具有较高的鉴别诊断价值。电子染色内镜结合放 大内镜检查，不仅可鉴别胃黏膜病变的良、恶性，还可判断恶性病变的边界和范围。

激光共聚焦显微内镜（confocal laser endomicroscopy，CLE）： CLE可在普通内镜检查同时，显示最高可放大1000倍的显微结构，达到“光学活组织检查”的目的。CLE是对形态学和组织病理学同时诊断的技 术，研究证明其对早期胃癌具有较好的诊断价值。CLE可实时模拟组织学检查，清晰显示目标部位胃小凹、细胞及亚细胞水平的显微结构，易于检出黏膜内早期癌变。

荧光内镜（fluorescence endoscopy）：荧光内镜是以荧光为基础的内镜成像系统，能发现和鉴别普通内镜难以发现的癌前病变及一些隐匿的恶性病变。但是，该方法对设备要求高，检查费用昂贵，目前在临床常规推广应用仍较少。

早期胃癌的内镜下精查应以普通白光内镜检查为基础，全面清晰地观察整个胃黏膜，熟悉早期胃癌的黏膜特征，发现局部黏膜颜色、表面结构改变等可疑病灶， 可根据各医院设备状况和医师经验，灵活运用色素内镜、电子染色内镜、放大内镜、超声内镜、荧光内镜、激光共聚焦显微内镜等特殊内镜检查技术以强化早期胃癌 的内镜下表现，不但可以提高早期胃癌的检出率，而且还能提供病变深度、范围及组织病理学等信息。

2.4 早期胃癌的内镜下分型

早期胃癌的内镜下分型依照2002年巴黎分型标准及2005年巴黎分型标准更新。浅表性胃癌（0型）分为隆起型病变（0-Ⅰ型）、平坦型病变（0-Ⅱ型）和凹陷型病变（0-Ⅲ型）（图3）。0-型又分为有蒂型（0-ⅠP）和无蒂型（0-Ⅰs）。0-Ⅱ型根据病灶轻微隆起、平坦、轻微凹陷分为0-Ⅱa、0-Ⅱb和0-Ⅱc 三个亚型。0-Ⅱ型与0-Ⅱa型的界限为隆起高度达到2.5mm（活检钳闭合厚度），0-Ⅱ型与0-Ⅱc型的界限为凹陷深度达到1.2 mm（活检钳张开单个钳厚度）。同时具有轻微隆起及轻微凹陷的病灶根据隆起/凹陷比例分为0-Ⅱc+Ⅱa及0-Ⅱa+Ⅱc型。凹陷及轻微凹陷结合的病灶则根据凹陷/轻微凹陷比例分为0-Ⅲ+c和0-Ⅱc+型。见图3。

2.5 活组织病理检查

如内镜观察和染色等特殊内镜技术观察后未发现可疑病灶，可不取活组织检查。

如发现可疑病灶，应取活组织检查，取活组织块数视病灶大小而定。

可以按照以下标准进行：

病变最大径>1 cm，取标本数≥2块；>2 cm，取标本数≥3块；>3 cm，取标本数≥4块。标本应足够大，深度应达黏膜肌层。

3. 术前评估

病灶浸润深度、范围及淋巴结转移评估。

术前准确地对肿瘤分期进行评估有助于合理地选择治疗方式。目前，对于无淋巴结侵犯的早期胃癌主张行内镜下微创治疗，而已有淋巴结转移，或者尚未发现淋巴结转移但风险较高的SM2、 SM3癌，以及有远处转移的病变仍首选外科手术治疗。

因此，术前准确判断肿瘤浸润深度、范围及淋巴结侵犯是选择合理的治疗方式、判断预后和决定治疗成败的关键。关于肿瘤浸润范围的评估主要借助于化学和电 子染色内镜来判断，对深度的判断主要依靠超声内镜，但均缺乏统一的标准，准确的评估仍依靠术后标本的病理诊断。内镜超声判断肿瘤浸润深度的准确率只有 80%-90%，尤其是溃疡型胃癌易被误判。

考虑到成本效益，本共识推荐使用内镜超声或CT 作为评估早期胃癌术前是否存在淋巴结转移的方法。

内镜超声：内镜超声被认为是胃肠道肿瘤局部分期的最精确方法，常用以区分黏膜层和黏膜下层病灶。内镜超声能发现 最大径5 mm以上的淋巴结。淋巴结回声类型、边界及大小作为主要的判断标准，认为转移性淋巴结多为圆形、类圆形低回声结构，其回声常与肿瘤组织相似或更低，边界清晰，内部回声均匀，最大径>1cm。关于血管与淋巴结的鉴别，可通过移动镜身从不同角度观察，也可通过彩色多普勒功能加以判别。另外，术前内镜超声还可用于预测内镜下切除的安全性（包括操作时间和出血风险）。

CT： CT检查主要用于判断胃癌有无远处转移。CT对进展期胃癌的敏感度约为65%~90%，早期胃癌约为50%；T分期准确率为70%~90%，N分期为40 %70%。因而不推荐使用CT作为胃癌的首选诊断方法，仅用于评估远处转移及辅助内镜超声评估局部淋巴结侵犯。

MRI：增强肝脏MRI检查对了解胃癌的远处转移情况与增强CT的准确度基本一致，但对胃癌 N分期的准确度及诊断淋巴结侵犯的敏感度低于 CT检查，因而不推荐使用MRI对早期胃癌淋巴结侵犯进行评估。

正电子发射断层扫描（positron emissiontomography， PET）-CT： PET CT 对胃癌各站转移淋巴结的检出敏感度均较低，特别是对N1站，显著低于CT。并且PET检查费用较高，故不推荐应用 PET-CT对早期胃癌淋巴结侵犯进行评估。

病理分型标准及临床处理原则参照1998年维也纳胃肠上皮肿瘤病理分型标准，根据不同内镜和病理诊断，选择不同的临床处理方式（表1）。

4. 治疗

4.1 治疗原则

早期胃癌的治疗方法包括内镜下切除和外科手术。与传统外科手术相比，内镜下切除具有创伤小、并发症少、恢复快、费用低等优点，且疗效相当，5年生存率均可超过90%。因此，国际多项指南和本共识均推荐内镜下切除为早期胃癌的首选治疗方式。

4.2 内镜下切除术

早期胃癌内镜下切除术主要包括内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection， EMR）和内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD）。

1984年，日本学者Tada等首次报道EMR 用于早期胃癌局部病灶全层黏膜组织大块切除以进行病理学检查，判断肿瘤的浸润深度。1994年 Takekoshi等发明尖端带有陶瓷绝缘头的新型电刀（insulated-tip knife，IT刀），使更大胃肠道黏膜病灶的一次性完整切除成为可能。1999年日本专家Gotoda等首先报道了使用IT刀进行早期胃癌的 完全切除，2003年将其正式命名为ESD。

EMR与ESD的适应证最大区别在于两种方法能够切除病变的大小和浸润深度不同。EMR对整块切除的病变有大小限制且仅能切除黏膜层病灶；而ESD则 无大小限制，可切除SM1层病灶。相比 EMR，ESD治疗早期胃癌的整块切除率和完全切除率更高、局部复发率更低，但穿孔等并发症发生率更高。

EMR

定义： EMR指在内镜下将黏膜病灶整块或分块切除，用于胃肠道表浅肿瘤诊断和治疗的方法。

分类： EMR大致可归纳为两种基本类型。非吸引法，代表有黏膜下注射-切除法（息肉切除法）、黏膜下注射-抬举-切除法、黏膜下注射-预切-切除法等；吸引法，代表有透明帽法和套扎器法。

最为常用的是透明帽法EMR（EMR with a cap， EMRC）和套扎器法（EMR with ligation， EMRL）。EMRC在内镜前端安置透明塑料帽进行吸引、切除，使EMR操作变得更简单方便，能在狭小的操作空间中切除较大病变、并发症少，但切除的病变 大小受透明帽大小的限制。

1994年Chaves 等首次报道了应用食管曲张静脉套扎装置进行 EMR操作的方法。该方法圈套器很容易将病变套住，切割过程中视野清晰、凝固完全，易于掌握切除深浅度，局部损伤轻微，术中术后出血等并发症少，较为安全，且切除成功率不受病变部位影响。

内镜下分片黏膜切除术（endoscopy piecemeal mucosal rescction， EPMR）指将病灶分几部分多次切除，适用于病变最大径>2 cm的巨大平坦病变且传统 EMR无法一次性完整切除。但其切除的组织标本体外拼接困难，不易评估根治效果，且易导致病变切除不完全或复发。

疗效： EMR治疗早期胃癌的整块切除率为56.0%-75.8%，完全切除率为66.1%-77%.（表2）。国内缺乏大宗病例报道，大部分研究样本在100例以内，我国EMR治疗早期胃癌的完全切除率在80%-95%之间，整块切除率为70%左右。与胃癌外科根治性手术相比，采用EMR治疗的患 者在术后生存率及病死率方面差异无统计学意义，但其术后出血率、病死率、住院时间及住院费用明显更少。

ESD

定义： ESD是在EMR基础上发展起来的新技术，根据不同部位、大小、浸润深度的病变，选择适用的特殊电切刀，如IT刀、Dua刀、Hook刀等，内镜下逐渐分离黏膜层与固有肌层之间的组织，最后将病变黏膜及黏膜下层完整剥离的方法。

操作步骤：操作大致分为5步。病灶周围标记；黏膜下注射，使病灶明显抬起；环形切开黏膜；黏膜下剥离，使黏膜与固有肌层完全分离开，一次完整的切除病灶；创面处理，包括创面血管处理与边缘检查。

疗效： ESD治疗早期胃癌的整块切除率为86.8%99.0%，完全切除率为79.9%-97.1%（表2）。在日本，胃ESD已被公认为一种疗效确切且广泛应用的治疗方式。

根据日本卫生部公布的数据，2010年6月日本共计完成2111例次胃ESD操作，每年估计有近25000例次。在国内，对于在适应证范围 内的早期癌，ESD整块切除率为93.8%100.0%，完全切除率为84.6%-100.0%。研究表明，ESD与外科治疗疗 效和预后均相当，但复发率相对较高。

其他内镜治疗方法：内镜下其他治疗方法包括激光疗法、氩气刀和微波治疗等，它们只能去除肿瘤，但不能获得完整病理标本，也不能肯定肿瘤是否完整切除。因此，多用于胃癌前病变的治疗，治疗后需要密切随访，不建议作为早期胃癌的首选治疗方式。

4.3 适应证和禁忌证

适应证又分为绝对适应证和相对适应证。绝对适应证有充分的证据支持，而相对适应证仅有初步的证据支持，应在有条件的医疗单位开展进一步的临床试验来证 实。内镜下切除治疗主要用于淋巴结转移风险低且可能完整切除的胃癌病变。目前国内尚无统一规范的内镜切除适应证，多以参考日本胃癌指南为主。

日本胃癌治疗指南（2010年版）： EMR或 ESD治疗早期胃癌的绝对适应证为侵犯深度定义为T1a期、病灶最大径2 cm且无溃疡性病灶的分化型腺癌。相对适应证（针对cT1a期胃癌，只能使用ESD而非EMR治疗）：无溃疡性病灶，病灶最大径>2 cm的分化型黏膜内癌；合并溃疡存在，病灶最大径≤3 cm的分化型黏膜内癌；无溃疡性病灶，病灶最大径≤2 cm的未分化型黏膜内癌。一般情况下，对于EMR/ESD治疗后局部黏膜病灶复发，可完全考虑再行1次ESD治疗。但是，由于目前缺乏重复ESD治疗有效 性的证据，因此不推荐将其纳入绝对适应证范围。

美国NCCN （2013年版）指南：因美国早期胃癌检出率低，目前EMR和ESD在美国尚未广泛用于临 床。无论在何部位，病灶最大径<5>5 mm的病变， ESD完全切除率显著优于EMR。当早期胃癌病灶为原位癌，组织学高、中分化（最大径<1.5 cm），局限于黏膜层（T1a）无溃疡表现，无淋巴结转移，未发现淋巴血管浸润时，EMR可作为适当的治疗方法。EMR或 ESD治疗低分化、有淋巴血管浸润、有淋巴结转移，或浸润入深层黏膜下层的胃癌，应视作不完全切除，应考虑追加胃切除术并进行淋巴结清扫。

欧洲ESMO-ESSO-ESTRO胃癌诊治和随访指南（2013年版）：早期胃癌（T1a）如为分化良好，最大径≤2 cm，局限于黏膜层，无溃疡则适合内镜切除。对于扩展适应证参考日本2010胃癌治疗指南。

英国胃癌诊治指南（2011年版）：认为EMR 和ESD可根除早期胃黏膜癌（证据等级B级）。内镜治疗是多学科治疗胃癌整体中的一部分。推荐在有外科转诊能力的大医院开展，内镜医师应受过专业训练，且应多学科协作。

对于上皮内瘤变患者，主要参考维也纳分型标准，若为LGIN可观察随访或内镜下治疗；若为 HGIN应内镜或手术治疗，目前主要考虑内镜切除治疗。由于内镜下活组织检查取材的局限性，尚不能完全依据活组织检查结果来判定病变的性质。活组织检查病理结果为LGIN的病变中，10%-18%的病变经内镜下切除后，病理提示为HGIN或早期胃癌。对可疑病变可结合NBI、FICE共聚焦等先进内镜技术综合评判病变性质，以决定最佳治疗方案。

国内较为公认的早期胃癌内镜切除适应证 如下：绝对适应证：病灶最大径≤2cm，无合并溃疡的分化型粘膜内癌；胃黏膜HGIN。相对适应证：病灶最大径>2cm，无溃疡的分化型黏膜内癌；病灶最大径≤3cm，有溃疡的分化型黏膜内癌；病灶最大径≤2cm，无溃疡的未分化型黏膜内癌；病灶最大径≤3cm，无溃疡的分化型浅层黏膜下癌；除以上条件外的早期胃癌，伴有一般情况差、外科手术禁忌证或拒绝外科手术者可视为ESD的相对适应证。

国内目前较为公认的内镜切除禁忌证：明确淋巴结转移的早期胃癌；癌症侵犯固有肌层；患者存在凝血功能障碍。另外，ESD的相对手术禁忌证还包括抬举征阴性，即指在病灶基底部的黏膜下层注射0.9% NaCl溶液后局部不能形成隆起，提示病灶基底部的黏膜下层与肌层之间已有粘连；此时行ESD治疗，发生穿孔的危险性较高，但是随着ESD操作技术的熟练，即使抬举征阴性也可以安全地进行ESD。

一旦腹腔内大量积气，应用空针经皮穿刺抽气，以缓解腹腔内压力。ESD操作中，采用CO2代替空气注气可能减少胃ESD穿孔导致气腹症的发生率。一旦发生穿孔，CO2注气可预防气腹引起的呼吸循环不稳定，并减轻术后呕吐、腹胀等症状，同时还可预防空气栓塞发生。

而对于术中忽视的小穿孔，由于术前患者多处于禁食状态，穿孔所致感染相对较轻，经禁食、胃肠减压、抗感染等保守治疗后，小穿孔一般可自行闭合。术后迟发性穿孔可能由于大范围肌肉层剥脱，常难以进行内镜治疗而需要紧急手术。

狭窄：胃腔狭窄或变形发生率较低，主要见于贲门、幽门或胃窦部面积较大的ESD术后。ESD 术后幽门狭窄发生率为1.9%，内镜柱状气囊扩张是一种有效的治疗方式，但存在穿孔风险。

黏膜环周缺损>3/4和切除纵向长度>5 cm，均是 ESD术后发生狭窄的危险因素。

其他： EMR或ESD治疗后可出现短暂菌血症，但一般无感染相关症状和体征，无需特殊处理。ESD在老年人群中的应用被普遍认为是安全有效的，但是年龄>75岁的患者需要考虑术后发生气胸的可能性，发生率可达1.6%。